Острый необратимый пульпит

0
93
При распространении бактерий в дентинные трубочки через отверстия в них со стороны пульпы мигрируют нейтрофильные гранулоциты, которые затем разрушаются и высвобождают лизосомальные ферменты, вызывающие деструкцию ткани пульпы.
Во время фагоцитоза разрушенных клеток пульпы, осуществляемого полиморфно-ядерными и мононуклеарными фагоцитами, эти лейкоциты выделяют лизосомальные ферменты, которые вызывают дальнейшее разрушение ткани пульпы и привлекают воспалительные клетки (Wright, 1982).
Бактерии, их метаболиты и продукты распада, а также продукты распада дентина являются раздражителями, усиливающими воспалительную реакцию. Создается порочный круг, и пульпит становится необратимым (Langeland, 1981).
Пульпа, окружающая участок некроза, инфильтрируется нейтрофилами, которые фагоцитируют бактерии. Это приводит к разжижению ткани пульпы и распространению процесса в апикальном направлении.
Однако наличие гистологической картины острого воспаления с превалированием клеток, характерных для этого процесса, еще не говорит о том, что имеются клинические признаки острого воспаления. Langeland (1981) не смог обнаружить никаких болевых симптомов в 81 зубе из 224 зубов с глубоким кариесом, частичным некрозом пульпы и выраженным воспалением.
Кроме того, не было выявлено никакой зависимости между глубиной кариозного процесса и наличием болевых симптомов. Нередко при необратимом пульпите с некрозом пульпы наблюдалось расширение апикального периодонтального пространства.
Причиной этой ранней периапикальной реакции является проникновение токсинов через интактную корневую пульпу. Эндотоксины, высвобождающиеся из наружной мембраны грамотрицательных бактерий, способны инициировать реакцию комплемента.
Активация системы комплемента вызывает высвобождение биологически активных пептидов, вследствие чего увеличивается проницаемость сосудов и происходит миграция нейтрофилов и макрофагов. Ферменты, выделяющиеся в процессе фагоцитоза, впоследствии вызывают деструкцию костной ткани (Pitts et al., 1982).